白血病杂志
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抽象的

Bcr-Abl 基因易位/融合的双重起源作为慢性粒细胞白血病造血干细胞和成血管细胞协同作用的动力学

劳伦斯·M·阿吉乌斯

背景 BCR-ABL 酪氨酸激酶过度活性以公式化的方式决定了增殖和抗凋亡的出现，这很大程度上是由于骨髓中造血干细胞和成血管细胞内 c-ABL 基因的稳态机制的衍生现象而产生的。甲磺酸伊马替尼在表型和细胞遗传学方面几乎完全抑制骨髓细胞系扩增的能力表明了一种严格依赖于慢性粒细胞白血病过程中起源细胞转化状态的现象。