生物医学工程与医疗设备杂志
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基于计算机的动脉粥样硬化多尺度血液流变模型：对动脉粥样化发展中红细胞驱动的血流特征的深入研究

格劳西亚·C·佩雷拉

心血管疾病导致的死亡率急剧上升[1-4]。动脉粥样硬化是心血管疾病死亡率极高的主要原因之一[1]。动脉粥样硬化是由血流对动脉内壁（即内皮）施加的机械力控制的[5-9]。为了对抗这种致命疾病，需要一个现实的计算模型来准确了解血流对动脉壁的影响。为了真实地描述复杂的血流模式及其与动脉壁的相互作用，我们开发了一种综合计算技术，该技术在宏观上考虑了血液的颗粒细胞组成以及颗粒血液与血管壁之间的相互作用。 -循环。使用多相流体​​动力学方法通过计算用于建模血浆的欧拉流体域和代表血细胞的拉格朗日固体域来对血液的细胞成分进行建模。使用新颖的迭代浸入边界方法对血液与血管壁的相互作用进行了真实的建模。通过将获得的数值结果与文献[10-1]进行比较，对多相技术和浸入边界法进行了验证，发现高度相似。此外，我们的多尺度集成模型用于表征动脉粥样硬化动脉段的临床相关血流模式。我们的模型显示，在现实的非牛顿多相含细胞血流条件下，狭窄部位的压力为 c。比单相牛顿流体动力学模型的预测高出 30% [10,12]。这种效应很可能是由 c 的减少来解释的。峰值速度为 28%。最新的情况似乎是由于颗粒（血细胞）相互碰撞、与血管壁碰撞以及与液相（血浆）碰撞而引起的动量交换造成的。单相和两相结果之间最显着的速度差异出现在狭窄部位。还发现高血细胞含量（峰值颗粒浓度）与流动层化的增加相关。这意味着速度降低，这在狭窄部位更为明显。此外，我们的研究结果表明，与牛顿模型相比，非牛顿血流模拟中狭窄下游形成的尾流可能要弱得多。总而言之，我们的数学模型和由此产生的计算结果可能会更准确地理解现实血流模式对动脉粥样硬化血管的影响。这是至关重要的，因为这种致命的疾病是由血流相关的机械因素（例如壁剪切应力）引发和进展的[8-9,22-25]。