糖类组学与脂质组学杂志
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抽象的

通过基因编辑创建的用于研究上皮-间质转化的强大细胞平台

迈克尔·基尔布斯

乙上皮-间质转化（EMT）及其逆过程，间质-上皮转化（MET）是在疾病中也发挥重要作用的生理过程。越来越多的证据表明，EMT 与多发性肿瘤的不良预后以及转移和耐药性相关。因此，调节 EMT 的分子机制是癌症研究和药物靶向的重要领域。为了研究 EMT，通常使用可以发出表型变化信号的不同外源报告系统。尽管如此，使用无法描述分子事件的外源报告基因，包括替代启动子、调控元件或调节启动子激活的表观遗传机制的干扰，使得一些数据不可靠。试图克服这些限制，我们通过基因编辑 CRISPR/Cas9 技术修改内源性 VIMENTIN 基因（与 EMT 相关的基因），开发并验证了报告细胞系。具体来说，我们成功地将一段 DNA 序列敲入 H2170 肺癌细胞的基因组中，该序列包含一个自切割肽，随后是一个与 VIMENTIN 框内的荧光蛋白。我们的数据独特地表明波形蛋白报告细胞是研究 EMT 和 MET 的可靠模型。波形蛋白报告细胞允许在体外和未来体内对细胞间充质/上皮细胞可塑性进行时空观察。这是研究EMT/MET分子机制的优秀模型，也是筛选新抗癌药物的强大平台。含有一个自切割肽，随后是一个与 VIMENTIN 框内的荧光蛋白，进入 H2170 肺癌细胞的基因组。我们的数据独特地表明波形蛋白报告细胞是研究 EMT 和 MET 的可靠模型。波形蛋白报告细胞允许在体外和未来体内对细胞间充质/上皮细胞可塑性进行时空观察。这是研究EMT/MET分子机制的优秀模型，也是筛选新抗癌药物的强大平台。含有一个自切割肽，随后是一个与 VIMENTIN 框内的荧光蛋白，进入 H2170 肺癌细胞的基因组。我们的数据独特地表明波形蛋白报告细胞是研究 EMT 和 MET 的可靠模型。波形蛋白报告细胞允许在体外和未来体内对细胞间充质/上皮细胞可塑性进行时空观察。这是研究EMT/MET分子机制的优秀模型，也是筛选新抗癌药物的强大平台。波形蛋白报告细胞允许在体外和未来体内对细胞间充质/上皮细胞可塑性进行时空观察。这是研究EMT/MET分子机制的优秀模型，也是筛选新抗癌药物的强大平台。波形蛋白报告细胞允许在体外和未来体内对细胞间充质/上皮细胞可塑性进行时空观察。这是研究EMT/MET分子机制的优秀模型，也是筛选新抗癌药物的强大平台。