临床与实验皮肤病学研究杂志
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抽象的

致痤疮刺激物汇聚于磷酸肌醇 3 激酶/Akt/Foxo1 信号转导中

博多·梅尔尼克

寻常痤疮是最常见的皮肤病，其复杂的多因素发病机制可以在基因组调控水平上得到解释。最近的一项假设表明，代谢传感器和核转录因子 FoxO1 的相对核缺陷似乎在寻常痤疮的发病机制中发挥着关键作用。FoxO1已被确定为雄激素受体、细胞增殖、细胞凋亡、脂肪生成、氧化应激调节、先天和获得性免疫的重要调节剂，所有重要方面都涉及痤疮的发病机制。本综述文章的目的是为 PI3K/Akt/FoxO1 信号通路对其他类型痤疮和痤疮样皮疹的潜在功能提供进一步的证据。显然不相关的痤疮刺激物，如高血糖食物，促胰岛素牛奶和乳制品消费、吸烟、心理压力、Apert 综合征中的成纤维细胞生长因子受体 2 突变以及痤疮样痣、氯痤疮和抗抑郁药引起的痤疮都与 PI3K/Akt 信号传导上调相关，已知会导致核缺陷FoxO1 的。FoxO1 的核水平降低可能会增加重要痤疮靶基因的表达并去抑制核受体，这表明与痤疮的临床表现有关。不断积累的间接证据支持生长因子和生长因子样痤疮刺激物在核 FoxO1 翻译后修饰中的作用，并强化了核 FoxO1 缺陷作为寻常痤疮和临床痤疮变异的可能根本原因的假设。