细胞科学与治疗杂志
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使用 W6/32 抗体介导的人工抗原呈递细胞扩展的生存素特异性 CTL 针对恶性胶质瘤的过继免疫疗法

卢晓玲、施嘉琪、姚勤、何健、周袁、蔡洪波、赵永祥

抗 CD28 抗体、4-1BBL 和 CD83 分子到细胞大小的乳胶珠上。经过多次刺激和分选后，对扩增的 CTL 进行四聚体染色、IFN-γ 产生、CTL 反应性和过继免疫治疗实验分析。四聚体染色测定证明扩展的CTL特异性结合HLA-A2-pSurvivin95-104四聚体。CTL 响应 W6/32 抗体介导的 aAPC 特异性产生 IFN-γ，并对用肽脉冲的 T2 细胞和表达 pSurvivin95-104 的 HLA-A2+ 神经胶质瘤细胞和表达 survivin 的 HLA-A2- 神经胶质瘤细胞系表现出特异性裂解作用。 CTL 无法识别。抗HLA I 类单克隆抗体可抑制肽特异性活性。将扩增的 pSurvivin95-104 特异性 CTL 静脉注射到含有神经胶质瘤细胞的非肥胖糖尿病-严重联合免疫缺陷 (NOD/SCID) 小鼠中，导致神经胶质瘤细胞消除，而对照 T 细胞的转移则无效。这些结果表明，针对 pSurvivin95-104 肽的特异性扩增 CTL 可能成为 HLA-A2 恶性胶质瘤患者特异性免疫治疗的潜在靶点"