国际标准期刊号: 2261-7434
麦·道拉扎伊
许多因素会影响大脑的衰老,包括与年龄相关的共病危险因素,这些因素会维持氧化应激对多种神经化学系统的影响。衰老会扰乱大脑白质和灰质的体积变化,促进包括海马体在内的各个皮质区域的轴突病变和萎缩。这里强调氧化和亚硝化应激的病理生理学途径,基于大量证据,这些证据将这些应激与衰老相关的病理过程(包括神经病理学)联系起来。例如,衰老过程中的脉管系统倾向于产生过量的反应性超氧化物和过氧化氢物质,从而抑制一氧化氮及其血管舒张活性。随着年龄的增长,氧化应激和炎症都会增加,并且每一个都可以以循环的方式增强另一个的生成。认知功能完整的老年人的神经退行性变化可能与神经原纤维缠结和淀粉样蛋白老年斑的沉积有关。然而,这些病理是由氧化应激和炎症促进的。此外,海马 CA1 区的神经原纤维缠结密度随着年龄的增长而增加。有大量数据表明,神经原纤维缠结与神经退行性变之间存在着年龄和年龄相关合并症的函数关系。然而,对于老年斑导致认知能力下降的观点存在分歧。这里描述了一些用于减轻功能失调的衰老和神经病理学的关键干预措施/方法。