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甲胎蛋白在异硫氰酸苄酯阻滞肝癌细胞细胞周期中发挥拮抗作用

朱明月、李伟、董旭、周鹏、郭俊丽、李孟森

背景： 体外研究甲胎蛋白（AFP）对人肝癌细胞株异硫氰酸苄酯（BITC）阻滞细胞周期的影响，探讨BITC抑制肝癌（HCC）细胞增殖的可能作用机制。方法：在本研究中，我们选择HCC细胞系Bel 7402和HLE进行测试。荧光显微镜和Western blotting观察转染效果及蛋白表达情况；MTT法检测HCC细胞增殖情况；采用流式细胞术方法检测细胞周期；采用RNA干扰技术进行测试，并采用表达载体构建技术分别沉默和诱导AFP的表达。结果：分析显示BITC对HCC细胞的增殖有显着的抑制作用，且呈剂量依赖性。当用AFP-siRNA载体转染Bel 7402细胞时，抑制作用增强，但当用pcDNA3.1-afp载体转染时，在HLE细胞中抑制作用减弱。80 μmol/L BITC处理后，AFP-siRNA转染的Bel 7402细胞和pcDNA3.1-afp转染的HLE细胞的生长率分别为（42.43±4.92）%（与Bel 7402细胞组相比P<0.05）和（40.13±4.99）。 )%（与 HLE 细胞组相比，P<0.05）。BITC能明显诱导HCC细胞周期G2/M期阻滞；在AFP-siRNA转染的Bel 7402细胞中诱导效果增强，但在pcDNA3.1-afp转染的HLE细胞中减弱。BITC 抑制 Bel 7402 细胞和 HLE 细胞中细胞周期相关蛋白、细胞周期蛋白 B1、CDK1、Cdc25c 的表达，但刺激 Weel 的表达，这种作用在AFP​​-siRNA转染的Bel 7402细胞中增强，但在pcDNA3.1-afp转染的HLE细胞中减弱。结论：BITC通过下调cyclin B1、CDK1、Cdc25c的表达，上调Weel的表达，抑制HCC细胞生长，诱导细胞周期G2/M期阻滞。AFP 在 BITC 阻滞 HCC 细胞周期中发挥拮抗作用。