生物化学与药理学：开放获取
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抽象的

慢性疼痛模型脑内转录因子PPARγ和NFκB表达的变化

Amy M Birch #、Jonathan Cheung #、Christianah Oluwadare、James Burton、Wenlong Huang、Amparo Novejarque、Julia Inglis 和 Magdalena Sastre*

最近的证据强调了核受体过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR) α 和 PPARγ 在与急性炎症和神经性疼痛相关的神经炎症状态中的作用。噻唑烷二酮类和贝特类药物治疗的有益效果已证实其在控制和治疗疼痛方面的相关性。本研究的目的是评估 PPARα、PPARγ 和核因子 kappa B (NFκB) 在炎症性疼痛、周围神经病变和周围神经损伤的啮齿动物模型大脑中的表达，包括胶原诱导的关节炎 (CIA)、脊髓损伤神经横断（SNT）和抗逆转录病毒（ART）模型。我们的结果表明，在持续性疼痛模型中，PPARγ 水平普遍降低，而 NFκB 表达上调，而 PPARα 表达没有重大变化。这些改变似乎与 CIA 模型相关的炎症状态有关，但也存在于神经损伤模型中。使用与促炎细胞因子一起孵育的神经母细胞瘤细胞在体外进一步证实了这一点，这些转录因子的表达发生了类似的变化。因此，这些结果表明这些不同模型的病因学中有一个共同的途径，导致疼痛症状进一步恶化，并表明该途径可以作为镇痛药物开发的目标。这些转录因子的表达也有类似的变化。因此，这些结果表明这些不同模型的病因学中有一个共同的途径，导致疼痛症状进一步恶化，并表明该途径可以作为镇痛药物开发的目标。这些转录因子的表达也有类似的变化。因此，这些结果表明这些不同模型的病因学中有一个共同的途径，导致疼痛症状进一步恶化，并表明该途径可以作为镇痛药物开发的目标。