国际标准期刊号: 2167-0277
朴雅卡·查纳纳和阿尼尔·库马尔
简介:已发现睡眠会影响记忆的获取和巩固;因此,睡眠不足通常与认知范式的多种异常有关,从而导致认知功能障碍。目的:本研究的目的是破译睡眠剥夺直接导致认知功能障碍所涉及的可能的机制相互作用。方法:使用悬浮在水面上的网格法隔日剥夺雄性 laca 小鼠 24 小时睡眠,整个方案持续时间为 21 天。监测各种神经行为记忆评估参数,随后监测小鼠大脑的生化、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性、线粒体呼吸酶复合物活性(I-IV)和组织病理学检查。结果:与未接受实验的动物相比,连续 21 天隔日 24 小时睡眠剥夺显着损害了两种记忆评估范例(莫里斯水迷宫测试和高架十字迷宫测试)的认知表现。此外,与未经实验的动物相比,睡眠剥夺的动物还表现出氧化应激升高、线粒体酶复合物活性受损、乙酰胆碱酯酶活性增加以及与小鼠大脑海马和丘脑皮质区域相关的组织病理学改变。然而,长期吡拉西坦(100 mg/kg)治疗对睡眠剥夺引起的认知功能障碍、氧化损伤、线粒体呼吸酶复合物缺乏、乙酰胆碱酯酶活性增加以及神经形态学改变。结论:本研究表明氧化应激之间存在机械相互作用;线粒体损伤以及乙酰胆碱酯酶活性可能会影响海马和皮质神经元的存活,从而导致睡眠剥夺引起的认知缺陷的沉淀。