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BB/WOR 糖尿病前列腺一氧化氮合酶信号变化分析

卡罗尔·波德拉塞克 (Carol A Podlasek)、克里斯托弗·W·邦德 (Christopher W Bond)、唐一 (Yi Tang)、兰斯·马尔 (Lance Marr)、尼古拉斯·安杰洛尼 (Nicholas Angeloni)、道格拉斯·伍德 (Douglas Wood)、凯文·E·麦肯纳 (Kevin E McKenna) 和凯文·T·麦克瓦里 (Kevin T McVary)

目的：糖尿病与下尿路症状 (LUTS) 严重程度增加有关。LUTS 的根本原因是前列腺平滑肌张力增加。前列腺神经支配和张力的关键调节剂是一氧化氮 (NO)，由一氧化氮合酶 (NOS) 产生。由于 NO 调节增殖和松弛，并且 LUTS 患者中 NOS 信号传导发生改变，因此我们认为糖尿病患者中 NO 的减少会导致 LUTS 增加。我们通过量化 BB/WOR 糖尿病大鼠前列腺中 NOS 信号传导的变化来检验这一假设。

材料和方法：通过实时 RT-PCR、Western、免疫组织化学分析和原位检查对照和糖尿病 BB 大鼠前列腺中 NOS I、-II 和 -III 的蛋白质和 RNA 丰度和定位。通过电子显微镜检查形态变化（EM）和 TUNEL。

结果： NosIII 是前列腺腹侧和背侧最丰富的亚型。NOS I、-II 和-III 蛋白和 RNA 定位于导管上皮。糖尿病前列腺中NOS III蛋白和RNA显着减少。糖尿病背前列腺细胞凋亡增加。糖尿病背前列腺的电镜显示出大量充满蛋白质的空泡和表明细胞凋亡的异常细胞质形态。

结论：由于 NOS III 是前列腺中最丰富的 NOS 形式，糖尿病可能通过下调 NO 导致 LUTS 严重程度，从而导致导管上皮增殖增加