国际标准期刊号: 2161-0665
张伊文、何凌*
随着肥胖和糖尿病在全球范围内流行,迫切需要在全球和国家层面采取行动来预防和治疗这些代谢紊乱。肝脏葡萄糖生成不当是肥胖和糖尿病患者高血糖的主要原因。在这篇小综述中,我们总结了胰岛素信号和胰高血糖素信号通过 CREB 共激活剂和 FOXO1 控制与肝葡萄糖产生相关的基因表达的拮抗作用。在禁食状态下,CREB 在 S133 处的磷酸化将 CBP/P300 和 CRTC2 招募到 CREB,从而导致 CREB 共激活剂复合物的形成。CREB 和 P300 也上调 FOXO1 基因表达。CREB 共激活剂与 FOXO1 一起驱动糖异生基因表达以维持血糖正常。在美联储状态下,