热力学与催化杂志
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氯化铝诱导Wistar大鼠神经细胞凋亡及丁子香酚的神经保护作用

塔杰斯塞多罗

众所周知，铝会加速大鼠大脑中的氧化应激、β 淀粉样蛋白 (Aβ) 沉积和斑块形成。目的：本研究旨在研究铝诱导 Wistar 大鼠神经毒性后丁香酚对 caspase-3、凋亡蛋白（Bcl-2 和 Bax）以及氧化应激标志物（如超氧化物歧化酶（SOD）、谷氨酸）的神经保护作用。硫酮过氧化物酶 (GPx)、一氧化氮 (NO)，并通过测量 8-羟基-2-脱氧鸟苷 (8-OHdG) 水平来分析线粒体 DNA (mtDNA) 的氧化应激。材料和方法：将二十(20)只成年Wistar大鼠随机分为四(4)组，每组五只动物。在整个研究期间，给药途径均为口服，并且该研究持续了21天。最后一次给药后24小时（即第22天）用0.8mg/kg氯胺酮作为麻醉剂处死大鼠。结果。暴露于 AlCl3 会导致一氧化氮和 8-羟基-2-脱氧鸟苷 (8-OHdG) 水平显着升高，增强 caspase-3 的活性，增加促凋亡蛋白 Bax 的水平并降低抗凋亡蛋白 Bcl-2，并显着（p<0.01）降低 SOD 和 GPx 水平。然而，丁子香酚治疗导致一氧化氮 (NO) 和 8-羟基-2-脱氧鸟苷 (8-OHdG) 水平显着降低 (p<0.01)，抑制 caspase-3 的活性，增加水平Bcl-2 和 Bax 蛋白的水平分别显着降低，并且还显着 (p<0.05) 增加 SOD 和 GPx 的水平。