国际标准期刊号: 2155-9899
塞巴斯蒂安·多恩克、玛丽亚·施赖伯、索尼娅·沙伦伯格、马里奥·西蒙内蒂、路易斯·费舍尔、安妮特·I·加布、安东尼奥·查齐乔治乌和卡斯滕·克莱奇默
表达转录因子叉头盒 P3 (Foxp3) 的 CD4 + 调节性 T (Treg) 细胞可预防灾难性自身免疫并在整个生命过程中维持免疫稳态,并且越来越多地参与非免疫功能,例如控制体内的代谢和再生过程。老鼠和人类。早期研究认为胸腺和胸腺内 Foxp3 + Treg 谱系定向(称为“tTreg”细胞)在外周淋巴组织中成熟 Foxp3 + Treg 细胞池的建立和维持中发挥着重要作用。此外,许多实验方式已被证明可以指导 Foxp3 + Treg 细胞在外周、最初幼稚的 CD4 +Foxp3-T 细胞,包括体外 TGF -β (“iTreg”细胞)和体内亚免疫原性 T 细胞受体刺激(“pTreg”细胞)诱导 Foxp3 + Treg细胞表型和抑制功能。这导致了这样的假设:在生理条件下,pTreg 细胞的诱导也可能有助于未操作的免疫活性小鼠的外周 Foxp3 + Treg 细胞区室的稳定状态。然而,直到最近,有关 Foxp3 +发育的研究由于缺乏合适的标记来区分自然诱导的 tTreg 和 pTreg 细胞,Treg 细胞异质性受到阻碍。在这里,我们概述了最近提出的追踪此类发育亚谱系的方法,特别强调 Helios、Neuropilin-1 和 Foxp3 RFP/GFP小鼠,其中 Foxp3 RFP+ tTreg 和 pTreg 细胞由差异 GFP 稳定标记表达。