临床和细胞免疫学杂志
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Arg 缺乏不影响髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 (MOG35-55) 诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎的病程

Freja Aksel Jacobsen、Camilla Hulst、Thomas Bäckström、Anthony J. Koleske 和 Åsa Andersson

背景： Abl 激酶的抑制对多发性硬化症、实验性自身免疫性脑脊髓炎的啮齿动物模型具有改善作用，并阻止淋巴细胞活化。Abl 激酶家族由 Abl1/Abl 和 Abl2/Arg 酪氨酸激酶组成。虽然 Abl 激酶在免疫激活方面已得到广泛研究，但 Arg 的作用尚未完全表征。为了研究 Arg 在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用，我们研究了 Arg ^-/-小鼠的疾病发展。
方法： Arg ^-/-和 Arg ^+/+小鼠是在 C57BL/6 背景下繁殖 Arg+/- 小鼠而产生的。用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白 (MOG)35-55 肽对小鼠进行免疫，并记录疾病的发展。通过体外刺激试验和流式细胞术研究野生型Arg ^+/+和Arg ^-/-小鼠的淋巴细胞表型。
结果： Arg ^+/+和 Arg ^-/-小鼠的繁殖显示出生 Arg ^-/-小鼠的频率存在偏差。^{Arg 功能的丧失并不影响实验性自身免疫性脑脊髓炎的发展，但在用 MOG 肽免疫后，Arg -/-}小鼠的脾 B 细胞数量减少。
结论：MOG 诱导的实验性自身免疫性脑脊髓炎的发生并不依赖于 Arg，但 Arg 对免疫小鼠中 B 细胞的数量起作用。这可能表明 Arg 激酶在 B 细胞运输或调节中具有新的作用。此外，结果表明精氨酸对于正常胚胎发育很重要。