国际标准期刊号: 2472-4971
赫伯特·B·艾伦、詹妮弗·博尔斯、迭戈·莫拉莱斯、谢法利·巴拉尔、苏雷什·G·乔希
动脉粥样硬化(AS)是一种慢性疾病,其特征是动脉内斑块的形成和进展。已从流行病学和微生物学角度在牙菌斑中鉴定出各种微生物,尤其是牙周微生物,并被认为可能是导致该疾病的原因。在这项工作中,我们质疑微生物在 AS 中的作用是否与其他慢性疾病(如特应性皮炎、牛皮癣和阿尔茨海默病)类似,通过制造生物膜来保护自身并逃避免疫系统。在这些疾病中,微生物产生的生物膜激活了先天免疫系统反应物 Toll 样受体 2 (TLR2)。
我们使用与我们之前检查上述疾病时使用的探头类似的探头检查了 12 个动脉内膜切除术标本。具体来说,我们用苏木精和伊红(H+E)和高碘酸希夫(PAS)对病理标本进行染色;PAS 染色可揭示形成生物膜团块的细胞外多糖。还进行了刚果红染色,它对形成生物膜基础设施的淀粉样蛋白进行了染色。对每个样本进行 CD 282 免疫染色以评估 TLR 2。
12 个动脉粥样硬化斑块中有 12 个显示出生物膜的存在和 TLR 2 的激活;这与我们在特应性皮炎、牛皮癣和阿尔茨海默氏病中的发现完全相似。标本中看到的 TLR 2 表明,动脉粥样硬化斑块中的生物膜可能会导致疾病的进展,因为它们能够促进慢性炎症和持续的免疫系统激活。长期以来,脂质一直被认为是动脉粥样硬化的主要焦点,但我们最近的工作表明,生物膜由于其诱导慢性炎症状态的能力,可能是动脉粥样硬化进展的另一个决定因素。将来,