临床毒理学杂志
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阿托品可恢复斯普拉格道利大鼠急性暴露于噻嗪酮引起的神经行为毒性

穆罕默德·阿斯拉姆

噻嗪酮 (BPFN) 是一种噻二嗪类杀虫剂，可抑制几丁质合成以及粉虱、粉虱和叶蝉的蜕皮。暴露在外的昆虫无法脱落角质层，最终会随着蜕皮而死亡。噻嗪酮引起的神经行为毒性作用仍不清楚。此外，阿托品对噻嗪酮诱导的神经行为毒性的逆转作用尚未详细说明。因此，我们探讨了成年雄性大鼠急性噻嗪酮暴露的神经行为毒性后果，以及通过用阿托品作为解毒剂预处理来有效逆转这些变化。急性给予市售噻嗪酮（87.9 mg/kg/天，通过口服强饲法，以玉米油为载体）会引起广泛的神经行为毒性，包括对海马 Carnu Ammonis (CA1) 和 CA3 锥体细胞的损害，区域和行为损伤，如暴露后运动协调性丧失、运动活动丧失、恐惧丧失、听力、热休克、感觉运动、认知和空间导航损伤。在给予噻嗪酮之前用阿托品解毒剂进行 15 分钟预处理，可显着逆转急性噻嗪酮暴露的这些神经行为毒性作用。预处理的阿托品（20 mg/kg/天；IP）可减轻成年雄性大鼠由噻嗪酮诱导的神经行为毒性。有人认为，急性噻嗪酮暴露通过抑制突触中乙酰胆碱酯酶（AChE）的合成和释放来升高乙酰胆碱水平。但完整的机制仍有待阐明。接触后出现热休克、感觉运动、认知和空间导航障碍。在给予噻嗪酮之前用阿托品解毒剂进行 15 分钟预处理，可显着逆转急性噻嗪酮暴露的这些神经行为毒性作用。预处理的阿托品（20 mg/kg/天；IP）可减轻成年雄性大鼠由噻嗪酮诱导的神经行为毒性。有人认为，急性噻嗪酮暴露通过抑制突触中乙酰胆碱酯酶（AChE）的合成和释放来升高乙酰胆碱水平。但完整的机制仍有待阐明。接触后出现热休克、感觉运动、认知和空间导航障碍。在给予噻嗪酮之前用阿托品解毒剂进行 15 分钟预处理，可显着逆转急性噻嗪酮暴露的这些神经行为毒性作用。预处理的阿托品（20 mg/kg/天；IP）可减轻成年雄性大鼠由噻嗪酮诱导的神经行为毒性。有人认为，急性噻嗪酮暴露通过抑制突触中乙酰胆碱酯酶（AChE）的合成和释放来升高乙酰胆碱水平。但完整的机制仍有待阐明。在给予噻嗪酮之前用阿托品解毒剂进行 15 分钟预处理，可显着逆转急性噻嗪酮暴露的这些神经行为毒性作用。预处理的阿托品（20 mg/kg/天；IP）可减轻成年雄性大鼠由噻嗪酮诱导的神经行为毒性。有人认为，急性噻嗪酮暴露通过抑制突触中乙酰胆碱酯酶（AChE）的合成和释放来升高乙酰胆碱水平。但完整的机制仍有待阐明。在给予噻嗪酮之前用阿托品解毒剂进行 15 分钟预处理，可显着逆转急性噻嗪酮暴露的这些神经行为毒性作用。预处理的阿托品（20 mg/kg/天；IP）可减轻成年雄性大鼠由噻嗪酮诱导的神经行为毒性。有人认为，急性噻嗪酮暴露通过抑制突触中乙酰胆碱酯酶（AChE）的合成和释放来升高乙酰胆碱水平。但完整的机制仍有待阐明。