临床和细胞免疫学杂志
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自身免疫性疾病：从当今的角度概述分子和细胞基础

Sayantan Ray、Nikhil Sonthalia、Supratip Kundu 和 Satyabrata Ganguly

当宿主体内的免疫反应针对自身成分时，就会产生自身免疫。自身免疫性疾病是由于自我耐受性丧失以及随后宿主组织的免疫破坏而导致的病理生理状态。自身免疫是由多种分子和细胞事件和反应介导的。抗原的形成是一个非常复杂的过程，其中淋巴细胞对自身抗原的识别主要参与病理性器官损伤。自身免疫性疾病作为一种复杂的性状遗传，多个基因座控制疾病易感性的各个方面。最近，其中一些易感基因已被鉴定。某些环境影响，例如香烟烟雾、紫外线或传染源，可能与这种遗传倾向相互作用，引发疾病过程。职业接触研究已经确定了二氧化硅暴露及其在系统性红斑狼疮 (SLE) 中的作用，实验研究也探索了与免疫失调相关的潜在机制。一些自身免疫反应在病原体感染后出现，该病原体的蛋白质与宿主蛋白质的区域具有结构相似性。因此，针对病原体引起的抗体可能与自身蛋白交叉反应并充当自身抗体，然后相关的自身抗原提供持续刺激的来源。越来越多的证据表明，自身免疫 B 细胞和 T 细胞的激活可能受到先天免疫受体的影响，例如 Toll 样受体、主要识别病原体衍生的分子结构，但可能与宿主分子发生交叉反应。免疫系统通常具有自我耐受性的蛋白质，如果发生改变，可能会引发自身免疫反应。还探讨了分子伴侣在发病机制诱导中的潜在参与。microRNA 对 SLE 等自身免疫性疾病发病机制的贡献已开始被揭示，这可能为我们探索自身免疫性疾病的发生和发病机制提供一个新的领域。