普拉山蒂·拉亚帕蒂
杜氏肌营养不良症 (DMD) 是一种与 X 染色体相关的疾病，其特征是受影响男孩进行性身体残疾、过早死亡和行动不便，这是 DMD 破坏性症状的根本原因是营养不良症的丧失，营养不良症是一种将细胞外基质与细胞外基质连接起来的结构蛋白。细胞骨架并提供保护，防止肌肉细胞收缩引起的损伤，从而导致慢性外周炎症。肌营养不良蛋白在特定大脑区域的神经元中表达，包括海马体，这是一种与学习和记忆形成相关的结构。与此相关的是，一部分患有 DMD 的男孩表现出进行性认知功能障碍，包括语言记忆、短期记忆和工作记忆缺陷。遗传上可比的 DMD 营养不良缺陷小鼠模型，但并非所有类型的记忆和学习都缺乏突触发生和突触通道聚集的特定缺陷。与针对肌营养不良蛋白缺乏的外周影响的研究相比，主要是针对与 DMD 相关的认知缺陷。因此，本综述重点关注全长肌营养不良蛋白 (Dp427) 在海马神经元中的作用。在这个实验中，我假设 100 ug/ml 的 G.l乌石可以延年益寿，浓度过高就会失去治疗这种疾病的功效。对秀丽隐杆线虫的反应和寿命进行了一项研究，显示缺乏肌营养不良蛋白对不同浓度的灵芝的反应和寿命。结果，100ug/ml的灵芝对杜氏肌营养不良模型的秀丽隐杆线虫的效果是惊人的帮助这些线虫的寿命延长了 20%。该数据可以反映患有 DMD 的人类的寿命，因为这些线虫的寿命增加 20% 可能意味着人类的寿命延长 6-8 年。因此，过多浓度的灵芝不会影响蠕虫的寿命。假设的论点被证明是正确的，因为结果显示 100 ug/ml 的灵芝浓度可增加 20% 的寿命，以及这种草药方法浓度过高的效果。
此外，使用灵芝等草药对于被诊断患有 DMD 的人来说，这可能是一种廉价且可行的新治疗方法。肌营养不良蛋白在学习和记忆中更重要，并且还评估了肌营养不良蛋白病中长期升高的炎症介质对海马功能的潜在重要性。杜氏肌营养不良症 (DMD) 是一种由于肌营养不良蛋白缺失而导致的遗传性疾病。在人类中，DMD 发病较早，会导致发育迟缓、肌肉坏死、丧失行走能力和过早死亡。目前，动物模型因无法模拟疾病的早期发作和严重程度而受到挑战。因此，如果在营养不良的肌肉中观察到肌浆钙增加跟随或导致由肌肉收缩机制破坏引起的机械损伤，这个问题仍然悬而未决。对于患者来说更重要的应用是，作为潜在的物理治疗，它可能会帮助或加剧症状，具体取决于营养不良的肌肉与健康肌肉的不同。最近，我们展示了如何穴居营养不良（dys-1）C。在这里，我们报告dys-1蠕虫表现出早期发病机制，失调。然而，进展是由于将肌营养不良蛋白突变与其他相关蛋白的敏化突变（或通过其他侮辱）相匹配（或通过其他侮辱）所致。更接近地概括了人类的急性运动和肌肉衰退。这些方法很有用，但也影响了对其结果的解释，因为明确确定肌营养不良蛋白缺失的表型变得具有挑战性。这些系统中缺乏表型严重性可能是由于补偿机制（例如肌营养蛋白上调14、19）造成的，
或者，它们的减弱表型可能是由于对动物的肌肉挑战不足造成的，这些动物（大部分）处于低强度的锻炼方案下，与它们在自然环境中所经历的情况不匹配。与这一观点一致，在 DMD2 肌浆钙建模 (mdx) 小鼠中，肌肉退化与肌肉收缩强度直接相关，并增加致死率。肌营养不良蛋白蠕虫中的肌浆钙失调先于结构表型（例如线粒体和收缩机械损伤），并且可以通过沉默钙调蛋白表达来减轻。我们在需要高振幅、运动过程中肌肉用力频率高的环境中培养动物。我们发现一些肌肉参数大小随着活动的增加而改善。然而，营养不良动物的寿命与肌肉的发挥呈负相关，无论努力的时间长短。营养不良蠕虫和人类之间的高度表型保守性提供了这是深入了解疾病病因以及对潜在治疗策略进行初步评估的独特机会。