临床毒理学杂志
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苯并芘抑制人 SH-SY5Y 神经母细胞瘤细胞培养物的分化

金道恩和柳秉善*

苯并芘（BaP）是多环芳烃（PAH），在动物体内经过化学修饰，形成多种可能引起各种毒性的代谢物。然而，BaP 对神经母细胞瘤分化的影响仍不清楚。我们使用全反式视黄酸 (RA) 诱导分化的人 SH-SY5Y 神经母细胞瘤细胞，研究了 BaP 对神经突生长的影响。虽然浓度为1 μM的BaP对分化的SH-SY5Y细胞的活力没有显着影响，但BaP处理48小时后分化的SHSY5Y细胞的神经突生长受到显着抑制。用 0.1–3 μM BaP 处理 RA 刺激的分化 SH-SY5Y 细胞会导致与组织谷氨酰胺酶 (TGase) 抗体的交叉反应水平降低，且呈剂量依赖性。为了研究 AhR 信号传导在 BaP 抑制分化神经母细胞瘤细胞神经突生长中的作用，我们使用了 AhR 拮抗剂 α-萘黄酮和 CH223191。α-萘黄酮 (1 μM) 与 BaP 处理的 SH-SY5Y 细胞共处理后，TGase 蛋白的表达水平恢复至对照的 200%。与另一种有效的 AhR 拮抗剂 α-萘黄酮一样，CH223191（0.1 至 1 μM）也恢复了 BaP 对神经母细胞瘤细胞神经突生长和 TGase 表达水平的抑制作用。这些结果表明，AhR 信号传导可能参与了 BaP 对 RA 诱导的 SH-SY5Y 神经母细胞瘤细胞分化的抑制过程。α-萘黄酮 (1 μM) 与 BaP 处理的 SH-SY5Y 细胞共处理后，TGase 蛋白的表达水平恢复至对照的 200%。与另一种有效的 AhR 拮抗剂 α-萘黄酮一样，CH223191（0.1 至 1 μM）也恢复了 BaP 对神经母细胞瘤细胞神经突生长和 TGase 表达水平的抑制作用。这些结果表明，AhR 信号传导可能参与了 BaP 对 RA 诱导的 SH-SY5Y 神经母细胞瘤细胞分化的抑制过程。α-萘黄酮 (1 μM) 与 BaP 处理的 SH-SY5Y 细胞共处理后，TGase 蛋白的表达水平恢复至对照的 200%。与另一种有效的 AhR 拮抗剂 α-萘黄酮一样，CH223191（0.1 至 1 μM）也恢复了 BaP 对神经母细胞瘤细胞神经突生长和 TGase 表达水平的抑制作用。这些结果表明，AhR 信号传导可能参与了 BaP 对 RA 诱导的 SH-SY5Y 神经母细胞瘤细胞分化的抑制过程。