国际标准期刊号: 2161-1149 (Printed)
Próchnicka RK、Gorycka PA、Ma���czak M、Giemza FA、Wojciechowska M、Wojdasiewicz P、Ma���li���ski S、Olesi���ska M 和 Szukiewicz D
简介:类风湿性关节炎(RA)引起的全身性骨质流失是多因素造成的,可分为关节侵蚀和骨质疏松。骨重塑的生物标志物提供了骨重塑过程的动态视图,有助于更好地了解骨生理学和代谢性骨疾病的发病机制。检测生物制剂治疗是否会降低疾病活动度并改变骨代谢标志物,包括骨钙素 (OC)、I 型前胶原 N 端前肽 (PINP)、I 型胶原交联 C 端端肽 (CTX)、 NF-κB 配体 (RANKL) 和骨保护素 (OPG) 的受体激活剂。
材料和方法:本研究纳入了 125 名活动性 RA 患者,他们接受 DMARD(44 名患者)和生物制剂治疗,其中 49 名患者接受依那西普治疗,16 名患者接受阿达利单抗/戈利单抗/英弗里克西单抗治疗,16 名患者接受 Rytuksymab/托珠单抗治疗。在基线和治疗 90 天后测量疾病活动的临床和实验室参数,并计算疾病活动指数 (DAS-28)。在开始治疗之前和之后通过 ELISA 测量骨标志物水平的变化。
结果:使用生物制剂治疗活动性 RA 后,90 天后,与 DMARD 组相比,生物制剂组的 DAS-28、VAS、肿胀/压痛关节数量、CRP 和 ERS 等参数有所下降。与健康受试者相比,RA 患者的 sRANKL/OPG 比率以及羧化 (GLA)–OC 和 CTX 水平较高(分别为 p<0.001、p=0.02 和 p=0.002)。DMARDs 治疗降低了 RA 患者的 CTX 水平和 sRANKL/OPG 比值(分别为 p=0.006 和 p=0.06)。RA 患者经过 90 天生物制剂治疗后,OPG 升高,而 sRANKL/OPG 比值降低。
结论:与传统 DMARD 相比,生物制剂治疗对 RA 患者具有针对临床疾病活动性和关节损伤的保护作用。