国际标准期刊号: 2155-9554
谷口和人、山本秀一、瞳惠美子、稻田有希子
背景:白细胞介素(IL)-33是IL-1家族的新成员,主要由上皮细胞和内皮细胞产生。IL-33 对过敏性疾病的影响已有报道。过敏性接触性皮炎是接触性超敏反应的一种临床形式,涉及迟发型超敏反应。我们之前报道过IL-33是由角质形成细胞中的肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ诱导的,在过敏性接触性皮炎中发挥着关键作用。然而,IL-33 参与过敏性接触性皮炎发病机制的机制尚不完全清楚。我们使用模型小鼠研究了 IL-33 在过敏性接触性皮炎中的作用。
方法:建立过敏性接触性皮炎模型小鼠。通过组织学评估表皮厚度和真皮中嗜酸性粒细胞浸润。通过体内施用抗IL-33抗体来研究IL-33的功能。
结果:过敏性接触性皮炎模型小鼠耳部皮损处表皮厚度增加。我们发现,耳部病变中真皮中的嗜酸性粒细胞浸润增加。我们进一步发现,IL-33 的阻断不仅会减弱表皮厚度,还会减弱耳部病变真皮中的嗜酸性粒细胞浸润。
结论: IL-33可能通过嗜酸性粒细胞浸润促进过敏性接触性皮炎的炎症反应。IL-33 的阻断可能代表一种新颖且有效的过敏性接触性皮炎治疗策略。