国际标准期刊号: 2572-4916
Lynae J Hanks、Anna L Newton、Pranayraj Kondapally 和 Krista Casazza
背景:骨髓脂肪组织的致病属性在老年人群中描述的(BMAT)可以解释成人骨质疏松症甚至 2 型糖尿病的显着后遗症。然而,它在骨骼和代谢编程最关键的时期在长骨中迅速出现,对这一概念提出了挑战。在线性生长突增期间,长骨中大部分 BMAT 累积的时间表明,存在进化上保守的保护作用,其中生长的骨骼必须以某种方式受益于其出现。因此,如果 BMAT 具有保护性,那么诱导的转化破坏如何影响细胞水平上成骨和脂肪生成之间的分化,并随后影响骨强度-结构特性。本研究的目的是检验以下假设:肥胖会加速骨髓室的大小,但会损害骨骼的质量成分,最终损害骨骼材料特性和结构设计。此外,随着肌肉和骨骼的并行适应,我们还旨在评估骨骼肌的定性和定量方面以及骨骼和肌肉之间的关系。
方法:受试者为 46 名 7-12 岁超重/肥胖女孩。使用磁共振成像(MRI) 评估股骨 BMAT,并通过外周定量计算机断层扫描 (pQCT) 评估骨髓面积和密度。通过 MRI、pQCT 和双能 X 射线吸收测定法 (DXA) 评估骨骼和肌肉参数。在控制种族和年龄后,使用偏相关来评估 BMAT 与骨骼参数以及 BMAT 与肌肉参数之间的关联程度。
结果:BMAT 与骨骼和肌肉的数量呈正相关。然而,骨髓密度(代表造血能力的骨髓室的定性属性)与皮质密度呈负相关,并且与皮质面积呈轻微负相关。此外,反映肌肉健康状况的肌肉密度与骨骼和肌肉的数量呈正相关,但未检测到与质量的相关性。
结论:在生命历程的早期,在骨骼健康的关键时期,肥胖可能会对肌肉和骨骼发育产生负面影响。尽管是推测性的,但我们的结果支持了一种潜在机制,即肥胖通过影响骨髓室来损害骨骼完整性。未来的研究有必要评估如何保持 BMAT 对骨骼和肌肉健康的保护作用。