生物化学与药理学：开放获取
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抽象的

晚期糖基化终产物的药理学靶向能否提供针对实验诱导的肝纤维化的保护？

巴拉卡 AM 和盖梅 A

目的：本研究的目的是评估晚期糖基化终末产物（AGE）抑制剂对肝纤维化的可能保护作用及其可能的潜在机制。
材料和方法：本研究对 48 只雄性 Wistar 白化大鼠进行，将其分为 6 组，每组 8 只。第一组至第三组；正常组腹腔（IP）注射生理盐水，不接受治疗（I组），或每天IP注射氨基胍（II组）或赖诺普利（III组），连续4周。第四组包括未治疗的肝纤维化组，其中由硫代乙酰胺诱导肝纤维化。V组和VI组包括肝纤维化治疗组，其中每天腹膜内注射氨基胍和赖诺普利，持续4周，同时注射硫代乙酰胺。在治疗期（4周）结束时，收集血清以测量转氨酶（AST和ALT）活性。肝脏 AGEs、转化生长因子-B1 (TGF-β1) 水平、评估了基质金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）和羟脯氨酸水平。还进行了肝脏的组织病理学检查。
结果：TAA 给药导致肝纤维化，这在组织学上得到证实，并且肝羟脯氨酸水平显着增加。TAA 还导致血清 AST、ALT 活性以及肝脏 AGE、TGF-β1、MDA 和 TIMP 浓度显着增加，同时肝脏 GSH 显着降低。施用氨基胍或赖诺普利导致上述参数的显着改善。结论：针对有肝纤维化风险的患者，针对 AGE 可能是一种治疗选择。