国际标准期刊号: 2576-1471
安朱曼·阿拉和吉姆·项
在慢性感染中,细胞毒性 T 淋巴细胞 (CTL) 上持续的程序性细胞死亡 (PD)-1 表达导致 T 细胞耗竭,这是导致病毒消除无效的主要问题之一。研究发现,程序性细胞死亡配体 1 (PD-L1) 通路阻断可以恢复慢性感染期间耗尽的 CTL 的功能。了解 CTL 耗竭转化的机制对于改进疾病治疗和疫苗方案至关重要。在这篇评论中,我们重点关注单独触发 CD40 信号可以转化 CTL 耗竭并与 PD-1 检查点封锁协同作用以拯救耗竭的 CTL 的机制。