国际标准期刊号: 2155-9554
亞薩爾·易卜拉欣巴什、穆阿拉·波拉特、埃爾丁·瑟林和阿里·海達爾·帕爾拉克
背景:麋鹿癬的特徵是由皮膚上的疾病引起的,導致細胞引發的T細胞介導的培養基導致細胞過度增殖。的發病機制
然而,引發了遊行示威的免疫反應。塊型乾癬皮損惡化的患者和40名健康個體。 、降結果:乾癬
患者的鈣素原和新蝶嘌呤水準下降(p=0.002)和新蝶嘌呤(p=0.001)水準顯著高於對照組。受試之間顯著相關性
有。然而,抗鏈球菌溶血素O水平沒有顯著升高表明細菌感染在銀屑病的發病機制中可能發揮作用,而不是鏈球菌感染。