临床与实验心脏病学
开放获取

抽象的

急性心肌梗塞死亡和生存的细胞途径

韦斯利·T·奥尼尔、威廉·F·格里芬、苏珊·D·肯特和吉特卡·艾·维拉格

在急性心肌梗死 (MI) 期间，功能性心肌细胞 (CM) 的累积损失会随着坏死、细胞凋亡和自噬的叠加而进展。冠状动脉闭塞和随后的缺氧导致一些 CM 坏死，大多数细胞损伤发生在闭塞区域附近。随后发生的炎症在修复过程中起着至关重要的作用，并且与CM挣扎生存同时发生。炎症促凋亡细胞因子的释放与细胞凋亡的激活相结合，导致缺血性 CM 的程序性死亡。同时，边界区 CM 中的自噬通量水平将决定这些 CM 是否能够在缺氧细胞条件下生存。这些过程的相互作用以及梗塞周围区域发生的平衡在保护 CM 的功能方面发挥着关键作用，特别是通过上调自噬和下调细胞凋亡和炎症。详细了解急性 MI 中的这些信号通路对于开发新的治疗方法以促进 CM 存活并减少 MI 后的 CM 死亡是必要的。这篇综述讨论了急性心肌梗死期间发生的坏死、凋亡、自噬和炎症的细胞过程。此外，还讨论了每个过程使用的常见信号介体及其相互关系，以更好地理解 MI 期间的这些协同效应。详细了解急性 MI 中的这些信号通路对于开发新的治疗方法以促进 CM 存活并减少 MI 后的 CM 死亡是必要的。这篇综述讨论了急性心肌梗死期间发生的坏死、凋亡、自噬和炎症的细胞过程。此外，还讨论了每个过程使用的常见信号介体及其相互关系，以更好地理解 MI 期间的这些协同效应。详细了解急性 MI 中的这些信号通路对于开发新的治疗方法以促进 CM 存活并减少 MI 后的 CM 死亡是必要的。这篇综述讨论了急性心肌梗死期间发生的坏死、凋亡、自噬和炎症的细胞过程。此外，还讨论了每个过程使用的常见信号介体及其相互关系，以更好地理解 MI 期间的这些协同效应。