临床与实验眼科学杂志
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实验性青光眼中 BDNF 和 MAPK 信号通路的变化

Fabiani Carlotta、Elisa Cerri、Sara Ottino、Marco Sansò 和 Luciano Domenici

青光眼目前被认为是一种多因素的、进行性的神经退行性疾病。其特征是视网膜神经节细胞（RGC）轴突丧失以及视神经萎缩，RGC进行性退化直至细胞死亡。在这项工作中，我们使用 DBA/2J 小鼠作为自发性青光眼模型，研究了 BDNF 和丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 通路与 IOP 升高和 DBA/2J 视网膜神经退行性过程进展的相关性。老鼠。特别是，我们进行了蛋白质印迹分析，以研究 BDNF 及其受体 TrkB 的视网膜水平，并更好地了解 DBA/2J 小鼠视网膜变性不同阶段 p38 MAPK 和 ERK1/2 激活的可能调节。我们发现 BDNF 在早期阶段就开始下降，与 IOP 升高（7 个月大）相对应。MAPK，特别是 p38 MAPK 和 ERK1/2，在以 RGC 变性和死亡、视神经萎缩为特征的神经退行性疾病更晚期阶段（10-12 和 18 个月大）受到的影响最大。因此，在 DBA/2J 小鼠（青光眼小鼠模型）视网膜变性的不同阶段，BDNF 信号传导和 MAPK 被不同程度地激活。