糖类组学与脂质组学杂志
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脑缺血/再灌注大鼠模型中N-酰基乙醇胺途径相关代谢物的变化

Aruna Kilaru、Pamela Tamura、Puja Garg、Giorgis Isaac、David Baxter、R. Scott Duncan、Ruth Welti、Peter Koulen、Kent D. Chapman 和 Barney J. Venables

在哺乳动物中，内源性大麻素信号通路提供针对缺血的保护性细胞反应。先前的研究表明，缺血时长链 N-酰基乙醇胺 (NAE) 会增加，并表明 NAE 具有保护作用。在此，采用靶向脂质组学方法来研究受控脑缺血大鼠模型中 NAE 代谢物的分子组成和数量的全面变化。量化了 NAE、其前体、N-酰基磷脂酰乙醇胺 (NAPE)、主要和次要磷脂以及游离脂肪酸 (FFA) 对缺血的反应。测量缺血前腹腔注射 N-棕榈酰乙醇胺 (NAE 16:0) 对 NAE 代谢物和磷脂谱的影响。虽然缺血一般会导致 N-酰基 16:0 和 18:0 NAE、NAPE 和 FFA 物质水平升高，NAE 16:0 预处理可减少梗塞体积、大鼠神经行为缺陷以及缺血组织中的 FFA 含量。用 NAE 16:0 预处理不会影响其他 NAE 代谢物的特征。这些研究证明了靶向脂质组学方法可用于测量缺血引起的复杂且伴随的代谢变化。他们认为，外源性 NAE 16:0 的神经保护作用和炎症损伤的减少可能是由大脑 NAE 水平总体变化以外的因素介导的，例如转录反应的调节。这些研究证明了靶向脂质组学方法可用于测量缺血引起的复杂且伴随的代谢变化。他们认为，外源性 NAE 16:0 的神经保护作用和炎症损伤的减少可能是由大脑 NAE 水平总体变化以外的因素介导的，例如转录反应的调节。这些研究证明了靶向脂质组学方法可用于测量缺血引起的复杂且伴随的代谢变化。他们认为，外源性 NAE 16:0 的神经保护作用和炎症损伤的减少可能是由大脑 NAE 水平总体变化以外的因素介导的，例如转录反应的调节。