糖类组学与脂质组学杂志
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肥胖和 2 型糖尿病中 CD86 共刺激配体和 CD163 清道夫受体的脂肪组织表达的变化：对代谢疾病的影响

Sardar Sindhu、Reeby Thomas、Shihab Kochumon、Eman Alshawaf、Amal Hasan、Munera Alghanim、Kazem Behbehanil 和 Rasheed Ahmad

背景：CD86 共刺激配体和 CD163 清道夫受体在单核细胞/巨噬细胞上表达。然而，代谢疾病中这些免疫调节受体表达的调节仍不清楚。因此，我们比较了非糖尿病和糖尿病个体中 CD86/CD163 和标志性炎症细胞因子/趋化因子的脂肪组织表达。

方法：收集 57 名非糖尿病患者和 46 名糖尿病患者的皮下脂肪组织活检，根据体重指数分为肥胖、超重和瘦，并通过定量 RT-PCR、免疫组织化学/共聚焦显微镜评估 CD86/CD163 的表达。结果：数据显示，与瘦人相比，非糖尿病肥胖个体的 CD86 和 CD163 基因表达升高（P [CD86] = 0.0035；P [CD163] = 0.0028）。正如预期的那样，肥胖个体的脂肪组织样本中 CD86 和 CD163 蛋白表达也有所升高。非糖尿病和糖尿病个体中的 CD86 基因表达与 TNF-α（r [非糖尿病] = 0.26；r [糖尿病] = 0.49）、IL-18（r [非糖尿病]）呈正相关（P<0.05）。糖尿病] = 0.67；r [糖尿病] = 0.63）和 IL-8（r [非糖尿病] = 0。38；r [糖尿病] = 0.33）。非糖尿病个体中 CD86 基因表达与 IL-23 和 IP-10 显着相关。CD86 基因表达还与糖化血红蛋白相关（r [糖尿病] = 0.38；P = 0.007）。与此同时，CD163 基因表达也与 TNF-α（r [非糖尿病] = 0.35；r [糖尿病] = 0.38）、IL-18（r [非糖尿病] = 0.72；r [糖尿病] = 0.38）呈正相关（P<0.05）。 [糖尿病] = 0.71)、IL-23 (r [非糖尿病] = 0.28) 和 IL-8 (r [非糖尿病] = 0.58；r [糖尿病] = 0.35)。IL-18 的脂肪组织表达独立预测非糖尿病和糖尿病个体中 CD86 和 CD163 的表达。38；P = 0.007）。与此同时，CD163 基因表达也与 TNF-α（r [非糖尿病] = 0.35；r [糖尿病] = 0.38）、IL-18（r [非糖尿病] = 0.72；r [糖尿病] = 0.38）呈正相关（P<0.05）。 [糖尿病] = 0.71)、IL-23 (r [非糖尿病] = 0.28) 和 IL-8 (r [非糖尿病] = 0.58；r [糖尿病] = 0.35)。IL-18 的脂肪组织表达独立预测非糖尿病和糖尿病个体中 CD86 和 CD163 的表达。38；P = 0.007）。与此同时，CD163 基因表达也与 TNF-α（r [非糖尿病] = 0.35；r [糖尿病] = 0.38）、IL-18（r [非糖尿病] = 0.72；r [糖尿病] = 0.38）呈正相关（P<0.05）。 [糖尿病] = 0.71)、IL-23 (r [非糖尿病] = 0.28) 和 IL-8 (r [非糖尿病] = 0.58；r [糖尿病] = 0.35)。IL-18 的脂肪组织表达独立预测非糖尿病和糖尿病个体中 CD86 和 CD163 的表达。

结论：在肥胖和 T2D 中，CD86 和 CD163 的脂肪组织表达升高，这与炎症特征一致，代表代谢炎症的新型免疫标志物。