抗病毒与抗逆转录病毒杂志
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易感细胞中表达的 HIV-1 整合酶 C 端结构域多肽介导的抗 HIV 活性的表征

Zhujun Ao、Kallesh Danappa Jayappa、Meaghan Labine、郑英峰、Chris Matthews、Gary Kobinger 和姚晓建

人类免疫缺陷病毒 1 型 (HIV-1) 整合酶 (IN) 不仅是 HIV 基因组整合的关键分子，而且在 HIV-1 复制的其他步骤中也很重要，包括逆转录、核输入、染色质靶向、病毒释放和复制。成熟。在本研究中，我们研究了 HIV-1 IN C 末端结构域 (CTD) 多肽的表达是否会影响病毒复制。我们发现，在 HeLa-α-Gal-CD4/CCR5、CD4+MT4 和 C8166 中，病毒产生细胞中 T7 或 YFP 标记的 INcwild 型 (WT) 和突变体 INc215、9AA 的表达使 HIV-1 感染性降低了大约 3-7 倍。 T细胞。我们进一步观察到，表达 T7-INcWT 或 T7-INc215, 9AA 的细胞产生的子代病毒中的 Pr55gag 加工在很大程度上受到抑制。单周期 HIV-1 复制的结果表明，IN CTD 的表达通过影响整合之前的事件，导致对传入病毒感染的适度抑制。通过使用慢病毒载体系统，我们生成了表达 T7-INcWT 或 T7-INc215, 9AA 的稳定 CD4+ C8166 T 细胞系，并证明这两种细胞系都对 HIV-1 感染具有抵抗力。我们得出结论，HIV-1 IN CTD 多肽的单独表达可以通过损害病毒成熟和干扰病毒生命周期的早期步骤来抑制病毒复制。9AA 并证明两种细胞系都对 HIV-1 感染具有抵抗力。我们得出结论，HIV-1 IN CTD 多肽的单独表达可以通过损害病毒成熟和干扰病毒生命周期的早期步骤来抑制病毒复制。9AA 并证明两种细胞系都对 HIV-1 感染具有抵抗力。我们得出结论，HIV-1 IN CTD 多肽的单独表达可以通过损害病毒成熟和干扰病毒生命周期的早期步骤来抑制病毒复制。