国际标准期刊号: 2155-9899
Teilah K. Huth、Ekua W. Brenu、Thao Nguyen、Sharni L. Hardcastle、Samantha Johnston、Sandra Ramos、Donald R. Staines 和 Sonya M. Marshall-Gradisnik
目的:根据表面标记CD56和CD16的表达,自然杀伤(NK)细胞分为不同的表型。每种 NK 细胞表型都通过细胞毒性活性或细胞因子产生在免疫反应中发挥作用。NK 细胞的细胞毒性活性降低是慢性疲劳综合征/肌痛性脑脊髓炎 (CFS/ME) 患者的一致发现,对 NK 细胞细胞毒性活性降低的潜在原因的研究主要集中在总 NK 细胞上。本研究的目的是调查和表征 CFS/ME 中的四种 NK 细胞表型。
方法:本研究纳入符合 1994 年 Fukuda 定义的 29 名 CFS/ME 患者(平均年龄 ± SEM=48.28 ± 2.63)和 27 名健康对照者(平均年龄 ± SEM=49.15 ± 2.51)。流式细胞术方案鉴定出 CD56brightCD16-/dim、CD56dimCD16-、CD56dimCD16+ 或 CD56-CD16+ NK 细胞,用于测量表面标记物,包括粘附分子 CD2、CD18、CD11a、CD11b 和 CD11c、天然细胞毒性受体、杀伤性免疫球蛋白样受体、信号淋巴细胞激活分子和细胞成熟(CD57)。刺激后,测量 CD107a 和 CD107b 的 NK 细胞表型表达作为脱颗粒的标记。细胞内染色测量了四种 NK 细胞表型中的裂解蛋白,包括穿孔素、颗粒酶 A 和颗粒酶 B。
结果:在CFS/ME组中,CD56brightCD16-/dim NK细胞共表达的粘附分子CD2和CD18显着减少。CFS/ME 患者的 CD56dimCD16+ 和 CD56-CD16+ NK 细胞中的颗粒酶 B 显着减少。CFS/ME 患者的 CD56dimCD16+ NK 细胞上的 CD57 表达显着增加。
结论:这是第一项通过研究 NK 细胞效应功能所需的表面和细胞内分子来表征 CFS/ME 中四种 NK 细胞表型的研究。数据表明,CFS/ME 患者的 CD56dimCD16+ NK 细胞损伤的组合可能导致该表型的细胞毒活性降低。