临床和细胞免疫学杂志
开放获取

抽象的

HIV 感染中的趋化因子失调：γ 干扰素诱导的 Th1 趋化因子信号转导的作用

Rajeev Mehla、Debjani Guha 和 Velpandi Ayyavoo

艾滋病的标志之一是艾滋病毒感染者外周血中 CD4+ T 细胞的逐渐减少。本综述重点关注 HIV-1 如何调节炎症分子，尤其是 CXC 趋化因子配体 10 (CXCL10)，这是一种建立感染的 Th1 趋化因子。感染 HIV 的 T 细胞在 Th1 激动剂趋化因子的引导下，进入 LN，并在激活后死亡。由此产生的 T 细胞死亡与严重的免疫缺陷和 HIV-1 感染患者的健康状况恶化呈正相关。CXCL10 由多种细胞（巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞和星形胶质细胞）响应炎症而产生，并将 T 淋巴细胞和 NK 细胞吸引到感染部位。体液（血清、HIV-1 感染者的血液和脑脊液），它与疾病的严重程度相关。此外，HIV 诱导的高水平 Th1 趋化因子是导致效应 T 细胞无法从淋巴器官转移到感染部位的原因。因此，效应T细胞对抗病毒感染的能力就会停止，从而导致“适应性免疫”失败。CXCL10 被认为是 HIV-1 感染者出现 HIV 相关神经认知疾病的阳性指标。本综述总结了目前对 CXCL10 对中枢神经系统 (CNS) 异常发育影响的认识。我们假设针对免疫细胞趋化进入大脑的药物可能有助于治疗 HIV 相关的神经认知障碍 (HAND)。