免疫组学研究
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结直肠癌和 NLRP-当前知识

亚斯纳·阿伊杜科维奇

结直肠癌中不同刺激激活的炎症小体对癌症的命运具有双重影响。caspase-1 的激活导致 IL-1β 和 IL-18 的成熟。IL-1β 抑制 NK 和 T 细胞对抗肿瘤的活性，诱导转移基因的表达并刺激促炎白细胞的产生，但它也增强 NK 细胞介导的结肠癌细胞死亡。人类 IL-18 启动子多态性会增加结直肠癌的风险。

人类 NLRP3 基因的一种变异与结直肠癌的易感性增加有关。与健康对照相比，人类结直肠癌中 NLRP1、NLRP3、NLRC4 的表达水平显着降低。Nlrp3−/−小鼠表现出结直肠癌和肝转移增加。

NLRP3在结直肠癌细胞的上皮-间质转化（EMT）中发挥重要作用，这是迁移和侵袭所必需的。结直肠癌细胞中 NLRP3 的缺失会减少肿瘤细胞的迁移和侵袭。