临床与实验心脏病学
开放获取

抽象的

抗炎趋化因子和丝氨酸蛋白酶抑制剂治疗动脉支架植入后斑块生长的比较分析

刘丽英、戴尔滨、BaktiarKidwai、詹妮弗·戴维斯、科林·麦考利、格兰特·麦克法登和亚历山德拉·卢卡斯

基本原理 - 无论是裸金属支架还是药物洗脱支架 (DES)，支架植入部位的炎症都会上调，从而增加新内膜斑块的生长（称为再狭窄）。尽管支架植入（尤其是 DES）可减少斑块复发性生长，但仍会发生再狭窄。炎性巨噬细胞和T淋巴细胞侵入内皮损伤部位，植入的外来金属和聚合物会增加内皮功能障碍、斑块生长和血栓形成。趋化因子吸引炎症细胞，凝血途径丝氨酸蛋白酶调节凝块形成、金属蛋白酶和炎症。大型 DNA 病毒会分泌高度活跃的免疫调节剂，阻止宿主防御，其中一些是驱动再狭窄途径的有效抑制剂。我们在此研究了两种病毒源性抗炎蛋白作为兔血管成形术和支架植入模型中潜在的抗再狭窄剂；1) M-T7，一种趋化因子调节剂；2) Serp-1，一种丝氨酸蛋白酶抑制剂（丝氨酸蛋白酶抑制剂）。结果 - 通过 M-T7 或 Serp-1 蛋白输注抑制炎症细胞活化，显着减少支架内斑块的生长。当以较低剂量和较短的给药时间给予时，M-T7 显示出更有效的抑制趋势。结论 - 1) 抑制趋化因子或丝氨酸蛋白酶途径可有效减少胆固醇喂养兔球囊血管成形术和支架植入（再狭窄）后的炎症和内膜增生。2) 趋化因子和丝氨酸蛋白酶途径为抑制再狭窄提供了极好的治疗靶点。一种趋化因子调节剂和 2) Serp-1，一种丝氨酸蛋白酶抑制剂 (serpin)。结果 - 通过 M-T7 或 Serp-1 蛋白输注抑制炎症细胞活化，显着减少支架内斑块的生长。当以较低剂量和较短的给药时间给予时，M-T7 显示出更有效的抑制趋势。结论 - 1) 抑制趋化因子或丝氨酸蛋白酶途径可有效减少胆固醇喂养兔球囊血管成形术和支架植入（再狭窄）后的炎症和内膜增生。2) 趋化因子和丝氨酸蛋白酶途径为抑制再狭窄提供了极好的治疗靶点。一种趋化因子调节剂和 2) Serp-1，一种丝氨酸蛋白酶抑制剂 (serpin)。结果 - 通过 M-T7 或 Serp-1 蛋白输注抑制炎症细胞活化，显着减少支架内斑块的生长。当以较低剂量和较短的给药时间给予时，M-T7 显示出更有效的抑制趋势。结论 - 1) 抑制趋化因子或丝氨酸蛋白酶途径可有效减少胆固醇喂养兔球囊血管成形术和支架植入（再狭窄）后的炎症和内膜增生。2) 趋化因子和丝氨酸蛋白酶途径为抑制再狭窄提供了极好的治疗靶点。当以较低剂量和较短的给药时间给予时，M-T7 显示出更有效的抑制趋势。结论 - 1) 抑制趋化因子或丝氨酸蛋白酶途径可有效减少胆固醇喂养兔球囊血管成形术和支架植入（再狭窄）后的炎症和内膜增生。2) 趋化因子和丝氨酸蛋白酶途径为抑制再狭窄提供了极好的治疗靶点。当以较低剂量和较短的给药时间给予时，M-T7 显示出更有效的抑制趋势。结论 - 1) 抑制趋化因子或丝氨酸蛋白酶途径可有效减少胆固醇喂养兔球囊血管成形术和支架植入（再狭窄）后的炎症和内膜增生。2) 趋化因子和丝氨酸蛋白酶途径为抑制再狭窄提供了极好的治疗靶点。