生物化学与药理学：开放获取
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抽象的

补偿心脏肥大：A-激酶锚定蛋白-Lbc 的重要作用

约翰逊 KR、王 L 和卡内基 GK

作为对机械负荷的反应，心脏肥大（肌细胞增大）最初是代偿性的，但后来变成了一个适应不良的过程，导致心力衰竭的发展。心血管疾病中病理性心肌肥厚的高患病率加上缺乏有效的治疗方法凸显了该领域对新治疗策略的需求。

最近，被称为 A-激酶锚定蛋白的多种支架蛋白家族已被鉴定和表征，它们在心脏中发挥着多种重要作用。在最近的一项使用部分 AKAPLbc (AKAP13) 基因缺失的小鼠模型的研究中，我们证明了 AKAP-Lbc-蛋白激酶 D1 (PKD1) 信号在响应主动脉横向缩窄的代偿性肥大的发展中发挥着至关重要的体内作用。 AT-II/PE 治疗引起的 TAC）引起的压力超负荷和神经体液刺激。总的来说，我们的结果表明，在病理性肥大条件下，AKAP-Lbc-PKD1 信号传导对于体内代偿性肥大发展过程中的转录激活至关重要。通过定义和理解病理条件下 AKAP-Lbc-PKD1 信号传导的调节、下游信号传导和功能，