临床和细胞免疫学杂志
开放获取

抽象的

啮齿动物视网膜中 CCL5 机制的组成型和应激诱导表达

D'Anne S. Duncan、William M. McLaughlin、Noah Vasilakes、Franklin D. Echevarria、Cathryn R. Formichella 和 Rebecca M. Sappington

炎症细胞因子和趋化因子的信号传导与疾病和损伤中的神经变性有关。在这里，我们检查了小鼠视网膜中 β-趋化因子 CCL5 及其受体的表达，并评估了其与青光眼（一种与眼压 (IOP) 敏感性相关的常见视神经病变）的相关性。采用定量PCR、荧光原位杂交、免疫组化和定量图像分析，我们发现CCL5 mRNA和蛋白在视网膜内层和突触层中组成型表达。CCL5 似乎与 Müller 细胞和 RGC 以及 OPL 中的水平细胞和双极细胞以及 IPL 中的无长突细胞、双极细胞和 RGC 之间的突触连接相关。尽管CCL5的所有三种高亲和力受体（CCR5、CCR3、CCR1）均组成型表达，但CCR5表达显着高于CCR3，CCR3也显着高于CCR1。CCR5、CCR3 和 CCR1 组成型表达的定位模式不同，特别是在视网膜内神经元的表达方面。CCL5 的应激相关表达主要在眼压升高的老年 DBA/2 小鼠中发生改变。相比之下，CCR3 和 CCR5 的表达和定位的变化不仅在老年 DBA/2 小鼠中很明显，而且在年龄匹配的对照小鼠和年轻 DBA/2 小鼠中也很明显。这些组没有表现出升高的眼压，但具有衰老应激（对照小鼠）或青光眼遗传倾向（DBA/2小鼠）。总之，这些数据表明 CCL5 及其高亲和力受体在小鼠视网膜中组成型表达，并由与青光眼视神经病相关的应激源差异诱导。定位模式进一步表明，CCL5 信号传导可能与健康和疾病中的突触调节相关，特别是在内丛状层。但具有衰老压力（对照小鼠）或青光眼遗传倾向（DBA/2 小鼠）。总之，这些数据表明 CCL5 及其高亲和力受体在小鼠视网膜中组成型表达，并由与青光眼视神经病相关的应激源差异诱导。定位模式进一步表明，CCL5 信号传导可能与健康和疾病中的突触调节相关，特别是在内丛状层。但具有衰老压力（对照小鼠）或青光眼遗传倾向（DBA/2 小鼠）。总之，这些数据表明 CCL5 及其高亲和力受体在小鼠视网膜中组成型表达，并由与青光眼视神经病相关的应激源差异诱导。定位模式进一步表明，CCL5 信号传导可能与健康和疾病中的突触调节相关，特别是在内丛状层。