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DUSP28 对人胰腺癌细胞粘蛋白调节的贡献

李正惠和金在勋

胰腺癌仍然是最致命的癌症之一，一旦确诊，患者的生存预后很差。尽管付出了巨大和持续的努力，患者的治疗效果仍未得到改善。我们认为双特异性磷酸酶 28 (DUSP28) 是抑制恶性胰腺癌的潜在抗癌靶点。在这种情况下，非典型 DUSP28 可以影响粘蛋白的调节，例如粘蛋白 5B (MUC5B) 和粘蛋白 16 (MUC16)。为了研究这种相关性，我们使用 Gene Expression Omnibus 公共微阵列数据库分析了胰腺癌中 DUSP28 和粘蛋白的 mRNA 水平，结果表明，与正常胰腺组织相比，胰腺癌中的 DUSP28、MUC1、MUC4、MUC5B、MUC16 和 MUC20 mRNA 水平较高。此外，DUSP28在人类胰腺癌中的表达与MUC1的表达呈正相关，MUC4、MUC5B、MUC16 和 MUC20。相反，正常胰腺组织中DUSP28和粘蛋白之间没有显着相关性。DUSP28 表达减少导致 MUC5B 和 MUC16 在 mRNA 和蛋白质水平上下调。此外，阻断MUC5B或MUC16表达可通过抑制磷酸化FAK和ERK1/2来抑制癌细胞的迁移和存活。总的来说，我们提出DUSP28独特地将MUC5B和MUC16的调节与胰腺癌细胞的迁移和存活联系起来，这有力地支持了靶向DUSP28来抑制恶性胰腺癌发展的基本原理。DUSP28 表达减少导致 MUC5B 和 MUC16 在 mRNA 和蛋白质水平上下调。此外，阻断MUC5B或MUC16表达可通过抑制磷酸化FAK和ERK1/2来抑制癌细胞的迁移和存活。总的来说，我们提出DUSP28独特地将MUC5B和MUC16的调节与胰腺癌细胞的迁移和存活联系起来，这有力地支持了靶向DUSP28来抑制恶性胰腺癌发展的基本原理。DUSP28 表达减少导致 MUC5B 和 MUC16 在 mRNA 和蛋白质水平上下调。此外，阻断MUC5B或MUC16表达可通过抑制磷酸化FAK和ERK1/2来抑制癌细胞的迁移和存活。总的来说，我们提出 DUSP28 将 MUC5B 和 MUC16 的调节与胰腺癌细胞的迁移和存活独特地联系起来，这有力地支持了靶向 DUSP28 抑制恶性胰腺癌发展的基本原理。