国际标准期刊号: 2155-9899
霍华德·约翰逊 (Howard M. Johnson)、埃兹拉·努恩-宋 (Ezra Noon-Song) 和查尔布尔·M·艾哈迈德 (Chulbul M. Ahmed)
使用 JAK/STAT 信号通路的细胞因子激活特定基因的机制尚不清楚。有四种不同类型的 JAK 和七种不同类型的 STAT。在经典的信号传导模型中,配体仅与受体胞外结构域相互作用,从而触发受体胞质结构域的 JAK 激活。然后,激活的 STAT 会执行特定基因激活的核事件,包括导致异染色质不稳定的相关表观遗传变化。配体、受体和 JAK 在经典模型中不再发挥作用。由于STAT的数量有限,并且相同的STAT被具有不同功能的细胞因子激活,其信号传导的特异性机制并不明显。专注于γ干扰素(IFNγ),我们已经证明配体、受体、激活的 JAK 参与与特定基因激活相关的核事件。在此模型中,受体亚基 IFNGR1 作为转录/共转录因子发挥作用,而 JAK 参与特定基因激活所需的关键表观遗传事件。该模型对癌症中的基因激活以及干细胞分化具有影响。