Interleukin-17 和 Interleukin-10 共同调节肠道 c-kit 对小鼠感染后肠易激综合症的影响

抽象的

杨博、白雪松、余益军、刘宏兰、兰成、刘丹、周绪春

目的

本研究的目的是探讨 PI-IBS 可能的免疫机制。

方法

感染500只旋毛虫幼虫56天的C57L/B6小鼠作为PI-IBS模型小鼠，检测肠道c-kit、白细胞介素10（IL-10）、IL mRNA和蛋白水平-17 通过 RTPCR 和蛋白质印迹或 ELISA 进行测量。使用免疫组织化学染色检测c-kit的位置。

结果

PI-IBS 小鼠整个肠道中 c-kit 蛋白和 mRNA 的水平上调。与对照肠段相比，十二指肠和回肠中的IL-17水平显着较高，而空肠、回肠和结肠中的IL-10水平较低。免疫组化染色显示，c-kit信号增强主要出现在粘膜下层和肌间膜。

结论

这些结果表明，c-kit水平升高导致旋毛虫感染诱导的PI-IBS小鼠模型肠道动力和内脏敏感性发生变化，并且可能在病理生理学中受到IL-17和IL-10的共同调节。 PI-IBS。