病毒学与真菌学
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COVID 19 大流行：高 BPR 和低 BHCR 是无症状心血管疾病的危险因素

VR Sanal Kumar*、Shiv Kumar Choudhary、Pradeep Kumar Radhakrishnan、Rajagatta Sundararam Bharath、Nichith Chandrasekaran、Vigneshwaran Sankar、Ajith Sukumaran、Charlie Oommen

本文进行了一项严格审查，以将内部流动窒息现象（生物流体/Sanal流动窒息（PMCID：PMC7267099））与COVID-19患者的无症状心血管风险相关联。我们表明，当收缩压与舒张压比 (BPR) 达到下临界出血指数 (LCHI) 时，有或没有斑块/闭塞的心血管系统 (CVS) 都可能发生内部血流阻塞。血流阻塞的关键 BPR 由生物流体/血液热容量比 (BHCR) 进行独特调节。BHCR 与 BPR、血液粘度和射血分数密切相关。封闭式分析模型表明，较高和较低的血液粘度是心血管风险（CVR）因素。体外数据表明，氮、氧、在 37-40 °C (98.6-104 F) 温度范围内，人类和豚鼠的新鲜血液样本中主要含有二氧化碳气体。计算机结果表明，在关键 BPR 处发生 Sanal 血流阻塞，导致冲击波产生和 CVS 中的压力过冲，从而导致记忆效应（中风历史）。通过提高 BHCR 的热耐受水平和/或降低 BPR，同时降低生物液/血液的粘度和流动湍流，可以降低 COVID-19 患者和其他人的无症状心血管风险。计算机结果表明，在关键 BPR 处发生 Sanal 血流阻塞，导致冲击波产生和 CVS 中的压力过冲，从而导致记忆效应（中风历史）。通过提高 BHCR 的热耐受水平和/或降低 BPR，同时降低生物液/血液的粘度和流动湍流，可以降低 COVID-19 患者和其他人的无症状心血管风险。计算机结果表明，在关键 BPR 处发生 Sanal 血流阻塞，导致冲击波产生和 CVS 中的压力过冲，从而导致记忆效应（中风历史）。通过提高 BHCR 的热耐受水平和/或降低 BPR，同时降低生物液/血液的粘度和流动湍流，可以降低 COVID-19 患者和其他人的无症状心血管风险。