国际标准期刊号: 2157-7013
罗杰里奥·努内斯·多斯桑托斯、玛丽亚·戈雷蒂·德·瓦斯康塞洛斯·席尔瓦和里维利森·门德斯·德·弗雷塔斯
活性氧与癫痫引起的神经变性有关,自由基水平与癫痫中的清除酶活性之间存在相关性。有人认为,毛果芸香碱诱发的癫痫发作是由氧化应激增加介导的。目前的研究发现,抗氧化剂可以在一定程度上在细胞水平上提供神经保护,抵抗癫痫发作的神经毒性。大黄酚具有多种非酶促作用,是一种强大的脂溶性抗氧化剂。本研究的目的是评估大黄酚 (CRY) 对小鼠的神经保护作用,以对抗毛果芸香碱诱发的癫痫发作引起的氧化应激,在行为观察前 30 分钟,瑞士小鼠接受 0.9% 生理盐水治疗(腹腔注射,对照组), CRY(0.5 mg/kg,腹腔注射,CRY 0.5 组)、CRY(1. 0 mg/kg,腹膜内,CRY 1.0 组),毛果芸香碱(400 mg/kg,腹膜内,P400 组),或 CRY(0.5 或 1.0 mg/kg,腹膜内)和毛果芸香碱(400 mg/kg,腹膜内)的组合。治疗结束后各组观察24 h。使用分光光度法测量酶活性和每次氧化的脂质浓度,并对这些数据进行分析。P400 组小鼠的脂质过氧化水平和过氧化氢酶活性显着增加。在 CRY 和毛果芸香碱联合给药的小鼠中,抗氧化剂治疗显着降低了脂质过氧化水平,并增加了癫痫发作后小鼠海马体中的过氧化氢酶活性。我们的研究结果有力地支持了这样的假设:毛果芸香碱诱发癫痫发作期间海马中发生氧化应激,