临床和细胞免疫学杂志
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实验性副球孢子菌病肉芽肿病变中表达的细胞因子：在宿主保护性免疫中的作用和作为真菌毒力因子

伊娃·伯格、安吉拉·萨蒂·西角、杰西·加梅罗、卡罗莱纳·弗朗西林、佐伊洛·皮雷斯·卡马戈和利亚娜·韦里诺

副球孢子菌病 (PCM) 是一种由巴西副球孢子菌引起的系统性肉芽肿性疾病（铅）。在 PCM 小鼠模型中，易感 (S) 小鼠出现播散性疾病，伴有含有多种活真菌的松散肉芽肿，而抗性 (R) 小鼠则表现出低真菌播散性和带有少量退化真菌细胞的包膜肉芽肿。在这里，我们报告了这些细胞因子 mRNA 的表达结果，以及它们在副球孢子菌肉芽肿病变中的分布以及与组织学和生物学数据相关的半定量评分。总体而言，我们的数据表明，S 小鼠的肉芽肿病变总面积和含 Pb 病变的相对面积分别比 R 小鼠大 1.2 倍和 1.9 倍。此外，IFN-γ和TNF-α mRNA的表达分别为：R 小鼠高 8 倍和 11 倍，免疫组织化学显示 R 小鼠中 IFN-γ 细胞的数量比 S 小鼠高 2.5 倍。然而，S 和 R 小鼠肉芽肿的 TNF 阳性结果相似。相比之下，S 小鼠中 TGF-β mRNA 的表达量高出 1.2 倍，并且在 S 小鼠的网膜组织中检测到这种抑制性细胞因子的浓度更高。
我们假设 R 小鼠被 Pb 感染导致 TNF-α 和 IFN-γ 的优先合成，促进巨噬细胞活化，可能增强 Pb 杀灭和控制真菌传播，同时形成含有少量真菌的致密肉芽肿病变。另一方面，S小鼠的感染引起TGF-β的优先合成，使巨噬细胞失活并可能抑制巨噬细胞杀灭Pb，有利于真菌传播和松散肉芽肿病变的形成。Pb 酵母细胞中 TGF-β 的阳性可能在于 Pb 的毒力因子，诱导有利于真菌传播的抑制环境。