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极性蛋白Par3的缺陷表达促进宫颈肿瘤的发生和转移

郑建和、焦淑娟、李娜、郑世奇、马子华、王世文、爱杏子艾力、Ayshamgul Hasim

目的：本研究的目的是探讨分区缺陷3蛋白（Par3）是否调节宫颈癌的生长和转移。

方法：采用免疫组织化学方法分析89例维吾尔族女性宫颈鳞状细胞癌（CSCC）患者标本中Par3蛋白的表达情况。将PARD3的特异性短发夹（shRNA）载体以及真核表达载体转染至SiHa细胞系中。采用Transwell实验测定转染后迁移和侵袭的变化，流式细胞术分别测定细胞周期和凋亡。

结果： CSCC的发生与Par3表达降低相关。Par3 的下调与更晚期的肿瘤显着相关（即更高的组织学分级、淋巴结受累和更高的肿瘤分期）（全部 p<0.05）。Par3 表达缺失可促进增殖、抑制细胞凋亡并增强迁移和侵袭。Par3 的缺失会诱导 SiHa 细胞中 MMP9 表达以及上皮间质转化 (EMT) 相关基因（N-钙粘蛋白、E-钙粘蛋白和 β-连环蛋白）表达发生变化。

结论：宫颈癌中Par3表达降低表明Par3具有抑癌特性，可能是宫颈癌患者预后不良的标志，而上皮极性的分子决定因素可能通过EMT促进肿瘤发生。