国际标准期刊号: 2161-0665
Jun Bu、Aung Ko Oo、Shigeki Tanaka、Motoki Bonno、Masaru Ido、Hatsumi Yamamoto 和 Yoshihiro Komada
细菌感染是新生儿特别是未成熟早产儿死亡和长期发病的重要原因。本研究通过测量全血中活细菌刺激引起的超氧阴离子(活性氧之一:ROS)的产生和多形核白细胞(PMN)的吞噬活性,阐明了新生儿的防御机制。在新生儿 PMN 中,当用适量的大肠杆菌 (E. coli) 刺激时,超氧阴离子的产生显着减少。金黄色葡萄球菌刺激后 ROS 产生没有显着差异(金黄色葡萄球菌)成人和新生儿 PMN 之间。成人和新生儿 PMN 在大肠杆菌吞噬作用中表现出相同的活性。PMN 上 Toll 样受体 2 (TLR2)、Toll 样受体 4 (TLR4) 和 CD14 的表达在新生儿和成人血液中没有显示差异。p38 丝裂原激活蛋白激酶 (p38 MAPK) 在两种 PMN 中活细菌的刺激下也同样被激活。由于p38 MAPK是脂多糖结合蛋白(LBP)-TLR4介导细胞内通路的关键分子,因此成人和新生儿PMN的受体介导的信号转导通路没有差异。当新生儿 PMN 在成人血浆中受到刺激时,大肠杆菌刺激引起的新生儿 PMN 产生的超氧化物减少被重建。 抗体。这些数据表明,全血中的一些不耐热因子可能在增加新生儿 PMN 的 ROS 产生中发挥作用,从而响应大肠杆菌。