抑郁症与焦虑杂志
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I-IFN 信号传导的破坏可减少狼疮 NZB 小鼠的自身免疫发育和肾脏损伤，但不会减少焦虑样行为

张华、王建平

系统性红斑狼疮（SLE）是一种多系统自身免疫性疾病，伴有焦虑等神经精神表现。尽管 SLE 的发病机制尚不明确，但新出现的证据支持 I 型干扰素 (IFN) 在 SLE 患者和狼疮小鼠自身免疫形成和肾损伤发病机制中的重要性。连锁作图在易患狼疮的新西兰黑 (NZB) 小鼠的 4 号染色体片段上确定了一个提高十字迷宫 (EPM) 性能的数量性状位点 (QTL)，其中含有 I 型 IFN-α 基因。为了确定 I 型干扰素对 NZB 小鼠焦虑样行为的可能作用，我们通过 EPM 测试评估了缺乏 I 型干扰素受体 (IFNARKO) 的 NZB 小鼠的焦虑状况。与之前的观察一致，I-IFN 信号传导的破坏导致 NZB 小鼠的肾小球肾炎、脾肿大和血浆抗核抗体 (ANA) 显着减弱。然而，与野生型对照相比，I-IFN 信号传导的阻断对 NZB/IFNARKO 小鼠的 EPM 表现没有影响。结果支持 I 型干扰素在自身免疫发展和肾脏炎症中的致病作用。尽管如此，I-IFN 信号传导并不是导致这些自身免疫小鼠焦虑症状增加的原因。结果支持 I 型干扰素在自身免疫发展和肾脏炎症中的致病作用。尽管如此，I-IFN 信号传导并不是导致这些自身免疫小鼠焦虑症状增加的原因。结果支持 I 型干扰素在自身免疫发展和肾脏炎症中的致病作用。尽管如此，I-IFN 信号传导并不是导致这些自身免疫小鼠焦虑症状增加的原因。