临床和细胞免疫学杂志
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金迪普拉病毒感染中的早期 IgM 抗体反应：B 细胞的 T 细胞独立激活

阿库马尔·巴拉克里希南和普拉贾克塔·沙希尔

金迪普拉病毒对 T 细胞独立的 B 细胞的激活尚不清楚。在当前的研究中，研究了金迪普拉病毒对 B 细胞的非 T 细胞依赖性激活。在实验中研究了 B 细胞的激活，确定 CD25 和 CD69 标记物的膜表达、增殖和病毒特异性 IgM 抗体分泌。从暴露于活病毒的细胞中可以观察到 B 细胞的激活和增殖以及 IgM 分泌。在用灭活病毒处理的 B 细胞的情况下，没有观察到增殖和 IgM 分泌。为了确定 TLR4 在 B 细胞激活中的作用，用抗 TLR4/MD2 抗体封闭 B 细胞上的膜 TLR4，并将其暴露于活病毒。与灭活病毒一样，抗体阻断的细胞没有表现出增殖和IgM分泌。在体内小鼠实验中，T细胞缺陷的裸鼠暴露于Chandipura病毒。病毒暴露的裸鼠和野生型小鼠之间的IgM分泌水平没有观察到显着差异。然而，在野生型小鼠中检测到病毒特异性IgG，但在裸鼠中未检测到。通过脑内途径感染金迪普拉病毒的裸鼠全部死亡。在野生型小鼠中未观察到临床症状或死亡。总之，我们证明 CHPV 直接激活 B 细胞。然而，对于病毒特异性 IgM 的增殖和分泌，活病毒和/或通过 TLR4 的信号传导是必需的。单独的 IgM 抗体可能不足以保护小鼠免受感染，并且 CMI 和/或病毒特异性 IgG 对于提供免受疾病的保护是必要的。