国际标准期刊号: 2157-7609
于鹏、张明、丁辉、狄晓静、关鹏、王淑敏、史振华、蒋东云、段祥林、常彦忠
谷氨酸是一种兴奋递质,可引起神经毒性,还可增加脑内铁浓度,但人们对Glu对铁代谢的详细分子调节机制知之甚少。根据我们之前的数据,铁代谢相关蛋白可能与神经递质诱导的脑铁含量增加有关。为了研究这些问题,首先利用铁组织化学、电感耦合等离子体质谱 (ICP-MS) 在体内和体外检测了铁含量、非转铁蛋白结合铁 (NTBI) 摄取以及铁摄取和铁释放蛋白的表达。 )、55Fe放射性液体闪烁计数和蛋白质印迹方法。数据显示,谷氨酸诱导总铁含量、储存铁含量和NTBI摄取活性的增加。而且,在用谷氨酸处理的大鼠脑和 PC12 细胞中,只有二价金属转运蛋白 1(铁摄取蛋白之一)增加。进一步的研究表明,核因子κB (NF-κB) 和蛋白激酶C (PKC) 参与谷氨酸处理的PC12 细胞中DMT1 的调节。这些研究结果表明,谷氨酸通过增加NTBI来增加大脑中的铁含量,并且DMT1是谷氨酸调节铁代谢的关键分子,此外,NF-κB和PKC在谷氨酸对DMT1表达的调节途径中发挥着重要作用。因此,这表明抑制 DMT1 的表达并破坏其调节途径可能是通过降低铁含量来减轻谷氨酸神经毒性的有效策略。经谷氨酸处理的大鼠脑和 PC12 细胞中的 R 值增加。进一步的研究表明,核因子κB (NF-κB) 和蛋白激酶C (PKC) 参与谷氨酸处理的PC12 细胞中DMT1 的调节。这些研究结果表明,谷氨酸通过增加NTBI来增加大脑中的铁含量,并且DMT1是谷氨酸调节铁代谢的关键分子,此外,NF-κB和PKC在谷氨酸对DMT1表达的调节途径中发挥着重要作用。因此,这表明抑制 DMT1 的表达并破坏其调节途径可能是通过降低铁含量来减轻谷氨酸神经毒性的有效策略。经谷氨酸处理的大鼠脑和 PC12 细胞中的 R 值增加。进一步的研究表明,核因子κB (NF-κB) 和蛋白激酶C (PKC) 参与谷氨酸处理的PC12 细胞中DMT1 的调节。这些研究结果表明,谷氨酸通过增加NTBI来增加大脑中的铁含量,并且DMT1是谷氨酸调节铁代谢的关键分子,此外,NF-κB和PKC在谷氨酸对DMT1表达的调节途径中发挥着重要作用。因此,这表明抑制 DMT1 的表达并破坏其调节途径可能是通过降低铁含量来减轻谷氨酸神经毒性的有效策略。进一步的研究表明,核因子κB (NF-κB) 和蛋白激酶C (PKC) 参与谷氨酸处理的PC12 细胞中DMT1 的调节。这些研究结果表明,谷氨酸通过增加NTBI来增加大脑中的铁含量,并且DMT1是谷氨酸调节铁代谢的关键分子,此外,NF-κB和PKC在谷氨酸对DMT1表达的调节途径中发挥着重要作用。因此,这表明抑制 DMT1 的表达并破坏其调节途径可能是通过降低铁含量来减轻谷氨酸神经毒性的有效策略。进一步的研究表明,核因子κB (NF-κB) 和蛋白激酶C (PKC) 参与谷氨酸处理的PC12 细胞中DMT1 的调节。这些研究结果表明,谷氨酸通过增加NTBI来增加大脑中的铁含量,并且DMT1是谷氨酸调节铁代谢的关键分子,此外,NF-κB和PKC在谷氨酸对DMT1表达的调节途径中发挥着重要作用。因此,这表明抑制 DMT1 的表达并破坏其调节途径可能是通过降低铁含量来减轻谷氨酸神经毒性的有效策略。这些研究结果表明,谷氨酸通过增加NTBI来增加大脑中的铁含量,并且DMT1是谷氨酸调节铁代谢的关键分子,此外,NF-κB和PKC在谷氨酸对DMT1表达的调节途径中发挥着重要作用。因此,这表明抑制 DMT1 的表达并破坏其调节途径可能是通过降低铁含量来减轻谷氨酸神经毒性的有效策略。这些研究结果表明,谷氨酸通过增加NTBI来增加大脑中的铁含量,并且DMT1是谷氨酸调节铁代谢的关键分子,此外,NF-κB和PKC在谷氨酸对DMT1表达的调节途径中发挥着重要作用。因此,这表明抑制 DMT1 的表达并破坏其调节途径可能是通过降低铁含量来减轻谷氨酸神经毒性的有效策略。