临床与实验心脏病学

临床与实验心脏病学
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国际标准期刊号: 2155-9880

抽象的

高渗氯化钠灌注对正常和易发生脑卒中的自发性高血压大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的影响

沉伟丽、陈立冰、赵建兴、郭树杰、陈一辰、王利平、曹勇、袁文军、陈宏

背景:高渗溶液已成功用于不同的具有心脏保护作用的休克复苏。本研究旨在探讨高渗氯化钠对正常血压和高血压大鼠离体心脏功能和心脏对缺血/再灌注反应的影响。研究了高渗透压诱导的抗氧化剂的作用,包括高渗透压相关的热休克蛋白以及血管舒张内皮一氧化氮合酶(eNOS)和血管活性儿茶酚胺。
方法:分离正常大鼠和易发生脑卒中的自发性高血压大鼠的心脏,并用对照Krebs-Henseleit缓冲液(渗透压300 mOsm/L)或不同氯化钠浓度(320、350和400 mOsm/L)的高渗缓冲液灌注30分钟。进行 40 分钟的整体缺血,然后进行 10 分钟的高渗再灌注和 30 分钟的正常缓冲液再灌注。检查心脏功能、肌酸磷酸激酶渗漏和心肌抗氧化剂。用蛋白质印迹法测定不同渗透剂高渗灌注后的心肌抗氧化剂。
结果:缺血前高渗氯化钠灌注可增强正常心脏和高血压心脏的心脏收缩力和舒张功能,并降低冠状血管阻力。高渗灌注心脏的缺血后心功能恢复得到改善,这与肌酸磷酸激酶渗漏减少、冠状动脉流量增加、冠状动脉阻力减少和去甲肾上腺素溢出减少相关。再灌注结束时,高渗心脏中总超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的心肌活性、谷胱甘肽含量以及渗透相关热休克蛋白32和90均升高。除氯化钠外,体外高渗甘露醇、葡萄糖和棉子糖还可以增加抗氧化剂的蛋白质表达,包括超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、热休克蛋白 32 和 90 以及血管舒张 eNOS。
结论:高渗灌注可增强心脏功能,并预先调节正常和高血压心脏免受缺血/再灌注损伤。高渗透压诱导的心肌抗氧化剂(包括热休克蛋白和 eNOS)上调可能在高渗透压诱导的心脏保护中发挥重要作用。

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