国际标准期刊号: 2155-6148
三浦贵之、今泉宇野、古谷宗隆、白滨淳、有坂博文、吉田一一
目的:本研究旨在探讨缺血或七氟烷诱导的预处理是否通过在家兔体内打开线粒体 KATP 通道来限制梗死面积并抑制缺血再灌注心律失常。
方法:兔子用氯胺酮和赛拉嗪肌肉注射麻醉,进行 30 分钟的左冠状动脉前降支 (LAD) 闭塞,然后进行 3 小时的再灌注。在此之前,兔子被随机分为五组之一。对照兔子在 LAD 闭塞 30 分钟和再灌注 3 小时之前不接受任何干预(C 组)。缺血预适应 (IP) 兔子先进行 5 分钟 LAD 闭塞,然后再灌注 10 分钟,然后再进行长时间缺血再灌注 (IP 组)。在七氟醚 (S) 预处理组中,以 1.5% 呼气末浓度暴露七氟醚 30 分钟,随后进行 15 分钟冲洗,然后进行长时间缺血再灌注(S 组)。选择性线粒体 KATP 通道阻断剂 5-羟基癸酸 (5-HD,5 mg/kg)分别在缺血预适应和七氟醚暴露前 10 分钟静脉注射(Group-5-HD-IP、Group-5-HD-S)。整个实验过程中通过标准心电图的导联 2 记录心电图。在 3 小时再灌注期结束时,测量危险面积 (R) 和梗塞面积 (I)。
结果:缺血后30分钟,与S组相比,5-HD-IP组和5-HD-S组的RPP降低。R与左心室质量的比值在所有组中均无显着差异。各组的 I/R 值分别为:C 组为 51.6 ± 3.0%,IP 组为 33.3 ± 4.7%,S 组为 36.6 ± 4.8%,5 组-HD-IP 为 48.9 ± 5.2%,54.8 ± Group-Group-5-HD-S 中为 4.2%。5组心肌缺血再灌注时心律失常持续时间无显着差异。
结论:缺血预处理和七氟烷诱导的预处理通过打开线粒体 KATP 通道发挥梗死面积限制作用。然而,缺血预处理和七氟烷诱导的预处理不具有抗心律失常作用。这表明线粒体 KATP 通道的开放不会引起抗心律失常作用。