Harikesh Dubey、Kavita Gulati 和 Arunabha Ray
在本研究中，我们研究了 NO 调节剂（L-精氨酸和 L-NAME）对脑室内链脲佐菌素 (ICV-STZ，3 mg/kg) 诱导的散发性 AD (sAD) 大鼠模型的影响。与对照组（盐水）相比，L-精氨酸（100 mg/kg/ip/day）预处理改善了 Morris 水迷宫（MWM）测试中 ICV-STZ 诱导的认知缺陷。记忆获取（逃避潜伏期）和保留（探索试验）均受到 icv-STZ 的影响，而 L-精氨酸治疗后，这些影响得以逆转。另一方面，NO 合酶抑制剂 L-NAME (10 mg/kg) 对这些参数没有太大影响。在基于恐惧的记忆模型（被动回避测试，PA）中，ICV-STZ治疗的大鼠表现出进入暗室的潜伏期缩短，而在L-精氨酸预处理后，这种情况被逆转。在脑匀浆中，注射ICV-STZ后，海马、皮质和杏仁核中还原型谷胱甘肽（GSH）水平降低，8-羟基-2'-脱氧鸟苷（8-OHdG）水平升高。L-精氨酸预处理，使海马中的 GSH 水平和皮质中的 8-OHdG 水平恢复至基线水平。这些结果为 L-精氨酸对 ICV-STZ 诱导的认知功能障碍的减弱作用提供了实验证据，而认知功能障碍与散发性阿尔茨海默病 (sAD) 模型中氧化应激的减少有关。据推测，NO 及其与活性氧的相互作用可以减少与年龄相关的认知缺陷，并且 L-精氨酸可能是治疗 sAD 的潜在治疗补充剂。ICV-STZ 注射后的皮质和杏仁核。L-精氨酸预处理，使海马中的 GSH 水平和皮质中的 8-OHdG 水平恢复至基线水平。这些结果为 L-精氨酸对 ICV-STZ 诱导的认知功能障碍的减弱作用提供了实验证据，而认知功能障碍与散发性阿尔茨海默病 (sAD) 模型中氧化应激的减少有关。据推测，NO 及其与活性氧的相互作用可以减少与年龄相关的认知缺陷，并且 L-精氨酸可能是治疗 sAD 的潜在治疗补充剂。ICV-STZ 注射后的皮质和杏仁核。L-精氨酸预处理，使海马中的 GSH 水平和皮质中的 8-OHdG 水平恢复至基线水平。这些结果为 L-精氨酸对 ICV-STZ 诱导的认知功能障碍的减弱作用提供了实验证据，而认知功能障碍与散发性阿尔茨海默病 (sAD) 模型中氧化应激的减少有关。据推测，NO 及其与活性氧的相互作用可以减少与年龄相关的认知缺陷，并且 L-精氨酸可能是治疗 sAD 的潜在治疗补充剂。这些结果为 L-精氨酸对 ICV-STZ 诱导的认知功能障碍的减弱作用提供了实验证据，而认知功能障碍与散发性阿尔茨海默病 (sAD) 模型中氧化应激的减少有关。据推测，NO 及其与活性氧的相互作用可以减少与年龄相关的认知缺陷，并且 L-精氨酸可能是治疗 sAD 的潜在治疗补充剂。这些结果为 L-精氨酸对 ICV-STZ 诱导的认知功能障碍的减弱作用提供了实验证据，而认知功能障碍与散发性阿尔茨海默病 (sAD) 模型中氧化应激的减少有关。据推测，NO 及其与活性氧的相互作用可以减少与年龄相关的认知缺陷，并且 L-精氨酸可能是治疗 sAD 的潜在治疗补充剂。